技术摘要：
在此揭示去整合蛋白变异体，以及用以抑制或抑止亟需此去整合蛋白变异体的个体体内血小板聚集的方法。所述方法包含对该个体施予一有效量的本发明去整合蛋白变异体，以减缓或改善与血小板聚集造成的疾病、病状及/或病症相关的病征。依据较佳实施方式，本发明去整合蛋白变  全部
背景技术：
血小板参与多种人体生理及病理的调控机制，例如粥状动脉硬化血栓 (atherothrombosis)、干细胞移行(stem  cell  trafficking)、肿瘤转移(tumor  metastasis)及关节炎(arthritis)。血小板于发炎内皮细胞处的活化有助于血管发炎及血 管壁重建。血小板可与血管内皮反应，进而影响诸如发炎、血栓及粥状动脉硬化形成等经由 血小板及内皮细胞/白血球作用所媒介的生理/病理反应。血小板可造成单核球、噬中性白 血球、内皮细胞或内皮先驱细胞等细胞的发炎反应，以引发主要的发炎机制，例如附着、趋 化(chemotaxis)、转移、血栓，或是使单核细胞分化为巨噬细胞或泡沫细胞(foam  cells)。 血小板活化在发炎反应及引发粥状动脉硬化形成的过程中扮演着重要的角色。诸 如引发粥状动脉硬化血栓等心血管疾病(cardiovascular  diseases,CVDs)皆与血小板异 常或过度活化相关，因此血小板异常/过度活化常被视为造成CVD的独立风险因子。乙酰水 杨酸(Acetylsalicylicacid，又称为阿司匹林(aspirin))为第一代抗血小板药剂，其通过 乙酰化(acetylation)环加氧酶1(cyclooxygenase  1,COX1)酶的活化位置来不可逆地抑制 花生四烯酸(arachidonic  acid)路径中COX1酶的作用。对患有粥状动脉硬化血栓且有罹患 后续心肌梗塞、中风或血管性死亡的中高度风险的病患长时间施予阿司匹林，可减少其罹 患风险(约20％-25％，Patrono  et  al.,2004Chest  126,234S-264S)。然而，出血性风险仍 大幅限制了抗血小板治疗的临床应用。即使氯吡格雷(clopidogrel)及替卡格雷 (ticagrelor)等新颖的抗血小板药剂具有治疗CVD的潜力，出血依然是一项有待克服的临 床议题。研发人员目前仍致力于探寻抗血小板药剂所引发的出血问题及其治病功效之间的 平衡点。 有鉴于此，相关领域亟需一种药剂，其可抑制(suppress)或抑止(inhibit)血小板 的聚集及/或活化，而不具引发出血的风险，以研发可用以治疗因血小板聚集所造成的疾 病、病状及/或病症的药物。
技术实现要素：