技术摘要：
本发明公开了一种地西他滨在制备治疗炎症性肠病药物中的用途，所述地西他滨能够提高炎症性肠病小鼠脾脏调节性T细胞比例；能够提高炎症性肠病小鼠结肠组织中调节性T细胞相关细胞因子含量；能够提高炎症性肠病小鼠结肠组织紧密连接蛋白的表达；能够明显控制小鼠炎性肠病  全部
背景技术：
炎症性肠病通常指病因尚不清楚的非特异性肠道炎性疾病，包括溃疡性结肠炎和 克罗恩氏病。既往该病在欧美国家较为多见，但随着近年来国内各家医院报道病例数的显 著增多，炎症性肠病已成为我国一种较常见的消化道疾病。炎症性肠病的病因尚未明确，考 虑与遗传因素、环境因素、免疫缺陷及微生物暴露等有关。目前治疗炎症性肠病的常用药物 为柳氮磺吡啶和英孚利昔单抗，柳氮磺吡啶治疗炎性肠病有效率50~70%，缓解率40~60%，复 发率15~30%；而英孚利昔单抗则价格高昂。炎性肠病的病理过程系由肠道免疫系统对肠道 非致病性抗原的反复免疫激活所致，其中调节性T细胞(Treg)在抑制免疫反应、介导免疫耐 受等过程中起重要作用。Treg细胞在体内仅占外周CD4 T细胞的5％～10％，绝对数量少，必 须通过人工手段诱导扩增达一定数量后方可成功诱导免疫耐受。转录因子Foxp3特异性高 表达是Treg细胞发育和功能的决定因素，而Foxp3基因的表达受其启动子区上游的CPG模体 甲基化程度调节，CPG模体甲基化程度越低，Foxp3基因表达程度越高，相应的Treg细胞数量 也越多。地西他滨（5-aza-2’-deoxycytidine，5AZA)为嘧啶核苷类似物，在DNA复制过程中， 可以与细胞内DNA甲基转移酶结合形成共价复合物，抑制该酶的甲基转移活性，而达到去甲 基化，使因甲基化而失活的基因重新表达，恢复基因的功能，促使细胞的转化，临床上已被 批准用于对骨髓增生异常综合征等血液系统疾病的治疗。
技术实现要素：
本发明针对现有柳氮磺吡啶和英孚利昔单抗在治疗炎性肠病中所存在的问题，所 提出的一种地西他滨在制备治疗炎症性肠病药物中的用途。 本发明是按照以下技术方案实现的。 一种地西他滨在制备治疗炎症性肠病药物中的用途。 进一步的，地西他滨提高炎症性肠病小鼠脾脏调节性T细胞比例。 进一步的，地西他滨提高炎症性肠病小鼠结肠组织中调节性T细胞相关细胞因子 含量。 进一步的，地西他滨提高炎症性肠病小鼠结肠组织紧密连接蛋白的表达。 进一步的，地西他滨明显控制小鼠炎性肠病的结肠病变。 本发明获得了如下有益效果： 本发明利用地西他滨的去甲基化作用，降低Foxp3基因启动子区上游的CPG模体甲基化 程度，促进Foxp3表达，体内扩增Treg细胞，诱导肠道免疫系统对肠道非致病性抗原的免疫 耐受，从而治疗炎性肠病，有效率及缓解率高、复发率低，且成本相对低廉，具有广阔的应用 前景。 3 CN 111603476 A 说　明　书 2/3 页 附图说明 图1 是本发明流式细胞术检测结果图； 图2是本发明ELISA法测定小鼠结肠组织TH  l7/Treg相关细胞因子IL-17和TGF-β、IL- 10水平变化图； 图3是本发明免疫荧光法定位紧密连接蛋白的表达图； 图4是本发明小鼠疾病活动指数、结肠大体形态损伤指数、结肠病理组织学指数评分结 果图； 图5是本发明地西他滨治疗炎症性肠病的作用原理图。