技术摘要：
本发明公开了2‑(取代乙基氨甲基)‑5‑(取代苯基)呋喃化合物或其药用盐在制备用于抑制TLR7/8的药物中的用途，其特征在于，所述2‑(取代乙基氨甲基)‑5‑(取代苯基)呋喃化合物如下式I所示：上述2‑(取代乙基氨甲基)‑5‑(取代苯基)呋喃化合物具有TLR7/8抑制剂效果通过抑  全部
背景技术：
TLRs(Toll-like  receptors)受体是白介素受体(IL-1R)超家族成员，主要在先天 免疫系统中发挥作用，是一类单一的、跨膜的、非催化性的受体，识别来源于微生物的结构 特异分子。其中，TLR7不仅识别具有抗病毒抗肿瘤作用的小分子化合物如咪唑喹啉类似物， 而且识别病毒ssRNA，激活MyD88信号通路，活化免疫细胞，促进下游的IFN、TNF-α、IL-12等 细胞因子的表达，从而介导机体免疫调节以及对肿瘤细胞的调控。TLR7激动剂可以激活先 天的和细胞调节的免疫通路。但是，通过TLR7激活内源免疫系统是胰岛素耐受、糖尿病和动 脉粥样硬化发病机理原因之一。 高血糖是肿瘤和肿瘤治疗的一个主要副反应，高血糖情况的发生与否和糖尿病无 关。葡萄糖是肿瘤细胞唯一的能量来源。高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长， 使肿瘤细胞有更充足的能量来完成快速增殖。高血糖会导致一系列不良结果，如感染和非 恶性肿瘤相关的死亡。高血糖会增加临床毒性、中性粒细胞减少、中性粒细胞减少性发热、 败血症和神经病变的风险。肿瘤治疗过程中的高血糖也是导致化疗疗效延迟的临床毒性之 一，降低患者对化疗药物的反应。 高血糖反过来可以激活TLR通路。长期的高血糖与炎症(高NO水平)和氧化应激相 关。高血糖导致的神经炎症状态激活NF-κB通路，进而激活小胶质细胞和星形胶质细胞，从 而导致大脑相关的神经病理反应。 因此，TLR激活NF-κB通路带来的副作用以及其与高血糖、炎症的关系促进了TLR抑 制剂的进一步研究。 公开于该
技术实现要素：
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